Перегрузка правого предсердия причины

Гипертрофия правого предсердия ГПП — термин, обозначающий увеличение этого отдела сердца. Напомним, что в правое предсердие попадает венозная кровь, собранная в крупные сосуды со всего организма. Правое предсердие сообщается с правым желудочком. Между предсердием и желудочком находится трехстворчатый трикуспидальный клапан, который не дает крови поступать обратно из желудочка в предсердие.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Легочное сердце (клиника, диагностика, лечение): Методические рекомендации

Варясин1, А. Евдокимова, Москва. В статье обсуждаются структурные изменения правого желудочка на фоне хронической сердечной недостаточности, клапанных пороках, стенозе легочной артерии. Приводятся методы коррекции состояний, приводящих к поражению правого желудочка.

Ключевые слова: правый желудочек, структурные изменения, сердечные клапаны. Structural changes in right ventricle in acquired heart defects V. Varyasin1, A. The paper discusses structural changes of right ventricle RV caused by chronic heart failure, defects of valves, pulmonary artery stenosis, ect.

Approaches to the treatment of disorders that lead to structural changes in RV are presented. Keywords: right ventricle, structural changes, cardiac valves. Сведения об авторе: Евдокимова Анна Григорьевна — д. Структурные изменения сердца обнаруживаются у всех больных с хронической сердечной недостаточностью и выражаются в изменениях размеров и формы сердца в ответ на повреждения миокарда или нарушение гемодинамики [1, 2].

В России, как в Европе и Америке, число людей с сердечной недостаточностью растет [3, 4]. Среди причин развития хронической сердечной недостаточности ХСН вторичные пороки сердца занимают третье место [5]. В настоящее время считается, что развитие ХСН и переход в стадию декомпенсации у больных c приобретенными пороками сердца связаны с прогрессирующим ремоделированием миокарда.

От степени вовлеченности правых отделов сердца в процессы ремоделирования во многом зависят темпы развития сердечной недостаточности и прогноз заболевания [6]. В течение длительного времени основное внимание кардиологов было сосредоточено на изучении левого желудочка сердца, роль которого в поддержании гемодинамики считалась основной, а роль правого желудочка ПЖ в развитии сердечной недостаточности должным образом недооценивалась [7].

Возможно, это можно объяснить трудностями изучения ПЖ с помощью неинвазивных методов исследования. Такие сложности возникают при исследовании ПЖ и с помощью эхокардиографии большая часть камеры лежит за грудиной, желудочек имеет неправильную форму, вследствие выраженной трабекулярности стенок проблематично четко определить границы эндокарда , что порождает значительный разброс нормальных значений, по данным разных исследователей [8, 9].

Использование ЭХО-КГ и ЭКГ методов на базе соотношений массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка, толщины стенки левого желудочка к поперечному диаметру его полости в конце диастолы позволило выделить три основных геометрических моделей ремоделирования левых отделов сердца [10]: 1.

Концентрическая гипертрофия увеличение массы миокарда и относительной толщины стенки левого желудочка. Эксцентрическая гипертрофия увеличение массы при нормальной относительной толщине.

Концентрическое ремоделирование нормальная масса и увеличенная относительная толщина стенки левого желудочка. Такие геометрические модели ремоделирования в полной мере относятся и к ПЖ [11]. Имеется тесная взаимосвязь ремоделирования обоих желудочков, начиная с самых ранних стадий хронической сердечной недостаточности, что свидетельствует о единых патогенетических механизмах развития дисфункции миокарда [12].

В начале заболеваний процесс структурных изменений может носить компенсаторный характер в течение определенного времени [13]. В дальнейшем доказана возможность перехода адаптивного ремоделирования ПЖ при объемной его перегрузке в патологическое, то есть такое, которое сохраняется после устранения причин его вызвавших [14].

Ряд авторов установили достоверные критерии обратимости или необратимости ремоделирования ПЖ в раннем послеоперационном периоде корреции пороков сердца [15]. В клинической практике наиболее распространенной причиной дисфункции ПЖ при вторичных пороках клапанов левых отделов сердца является хроническая левожелудочковая недостаточность.

При развитии и нарастании функциональной несостоятельности левых отделов сердца растет и гемодинамическая нагрузка на ПЖ [16]. Левожелудочковая недостаточность увеличивает постнагрузку через увеличение венозного легочного и, особенно, артериального легочного давления, возможны и другие механизмы, к которым относят ишемические и кардиомиопатические изменения миокарда, также имеет значение и межжелудочковое воздействие [17]. В настоящее время в развитии недостаточности ПЖ большое значение придается нарушению функции левого желудочка, прежде всего, диастолической функции [18].

При аортальном пороке сердца, особенно в стадии декомпенсации, отмечается функциональная относительная недостаточность митрального клапана, которая в свою очередь сопровождается легочной гипертензией [19]. Наиболее часто легочная гипертензия отмечается при органических пороках митрального клапана [20]. Если сравнивать недостаточность с митральным стенозом, то при недостаточности легочная гипертензия развивается в более поздние сроки порока.

По мере прогрессирования стеноза митрального клапана развивается левопредсердная декомпенсация, растет давление в легочных венах и возникает венозный застой, а следующим этапом является рефлекторный спазм — рефлекс Китаева, являющийся на ранних этапах заболевания по существу компенсаторным, а затем по мере прогрессирования заболевания развивается органическое сужение артерий легкого с легочной гипертензии [21].

При прогрессировании сердечной недостаточности, помимо гипертрофии миокарда ПЖ, развивается и дилатация его полости [22]. В таких случаях возможно и применение таких терминов как дилатационное поражение ПЖ по аналогии с левым [23].

Наряду с изменениями в размерах, толщины стенки и соотношений в показателях давления—объема в ПЖ отмечаются изменения кардиомиоцитов и внеклеточного матрикса [24]. При пороках сердца в кардиомиоцитах происходит смена генетической программы синтеза актиномиозина на резервную аллельную форму, адекватную высокой рабочей нагрузке сердца [25].

Необходимо отметить, что ПЖ — насос системы низкого давления, который хорошо адаптируется к нагрузке объемом, но очень плохо — к нагрузке давлением, что приводит к его гипертрофии и дисфункции. При общем клиническом обследовании у больных с развитой легочной гипертензией определяют расширение границ сердца вправо, выслушивают акцент II тона на легочной артерии, пансистолический шум регургитации на трикуспидальном клапане, диастолический шум недостаточности клапана легочной артерии, а также III тон.

Выявляют расширение шейных вен, гепатомегалию, симптом плеска, асцит, периферические отеки с похолоданием конечностей. Указанные симптомы характерны для больного с уже развитыми симптомами правожелудочковой недостаточности [26].

Cтеноз клапана легочной артерии Стеноз устья легочной артерии чаще всего бывает врожденным, клиническое течение заболевания у взрослых может протекать доброкачественно с незначительной скоростью прогрессирования клапанного стеноза, имеются публикации, где больные доживали до 57 и 67 лет [27]. В литературе можно встретить описание наблюдения пациента с дефектом межжелудочковой перегородки и стеноза легочной артерии, успешно прооперированного в возрасте 76 лет [28].

В редких случаях клапанный стеноз легочной артерии может развиваться при ревматизме, чаще в сочетании с поражением других клапанов [29]. Стеноз клапана легочной артерии может встречаться при инфекционном эндокардите [30] и карциноидном синдроме [31]. Ремоделирования ПЖ в этих условиях обусловлено перегрузкой давления с развитием компенсаторной концентрической гипертрофией миокарда с уменьшением объема ПЖ.

В дальнейшем при не устраненном пороке нарушение компенсации проявляется развитием недостаточности гипертрофированного ПЖ.

В результате снижается минутный объем сердца в покое, который практически не возрастает при нагрузке, развиваются циркуляторная гипоксия и цианоз. Однако типичная картина правожелудочковой недостаточности с выраженным венозным застоем в большом круге кровообращения наблюдается редко. Недостаточность клапана легочной артерии Недостаточность клапана легочной артерии — это порок сердца, при котором не происходит полного смыкания клапанов легочной артерии в период диастолы сердца, что приводит к возникновению обратного тока крови из легочной артерии в правый желудочек.

Гемодинамика при недостаточности клапана легочной артерии обеспечивается тоногенной дилатацией правого желудочка с присоединением гипертрофии и увеличением сердечного выброса. В последующем происходит гипертрофия и правого предсердия.

Недостаточность клапана легочной артерии приводит к объемной перегрузке ПЖ. В отсутствие легочной гипертензии ПЖ способен справляться со значительной объемной перегрузкой пока сохраняется его нормальная сократимость, и нет тяжелой недостаточности трехстворчатого клапана.

При сочетании недостаточности клапана легочной артерии с легочной гипертензией происходит перегрузка ПЖ как объемом, так и давлением. Пульмональная недостаточность чаще всего связана с дилатацией кольца клапана легочной артерии, возникающей вследствие первичной или вторичной легочной гипертензии [32]. Недостаточность клапана легочной артерии наблюдается и при идиопатической аневризме легочной артерии [33].

В литературе большинство публикаций о пульмональной недостаточности, она описывается как осложнение операций по поводу врожденных пороков сердца Тетрада Фалло или другие аномалии легочной артерии [34]. Известно, что при ревматизме могут возникать повреждения клапана легочной артерии с развитием его недостаточности, наряду с поражением других клапанов сердца [35].

Инфекционный эндокардит ИЭ легочной артерии тоже может быть причиной недостаточности и часто сочетается с эндокардитом трехстворчатого клапана [36]. Приобретенная пульмональная регургитация редко бывает гемодинамически значимой, однако, со временем может существенно нарушать функцию ПЖ, приводя к аритмии и внезапной сердечной смерти [37].

Та или иная степень пульмональной регургитации встречается и при коронарной болезни сердца, так было установлено, что из больных она была у [38]. Ряд авторов, изучая сердца атлетов установили, что чем значительнее увеличение размеров сердца, тем больше вероятность клапанной пульмональной и трекуспидальной регургитации [39].

Лечение стеноза легочной артерии Основное лечение стеноза легочной артерии хирургическое. Оно показано при появлении первых жалоб и при бессимптомном течении заболевания, когда градиент давления превышает 50 мм рт. При меньшем градиенте больные не предъявляют жалоб и требуют наблюдения и хирургического лечения при ухудшении состояния. Оптимальный возраст для оперативного лечения — 5—10 лет, однако при выраженном стенозе приходится прибегать к операции раньше.

Хирургическое лечение противопоказано при выраженной правожелудочковой недостаточности. Баллонная вальвулопластика при катетеризации сердца в последние годы становится методом выбора.

После вмешательства на клапане может наблюдаться небольшая регургитация крови. Отдаленные результаты хирургического лечения Самой частой проблемой у таких больных является развитие правожелудочковой недостаточности. Она связана с остаточным клапанным стенозом, недостаточным иссечением гипертрофированного миокарда в выносящем тракте правого желудочка, образованием на нем обратного тока крови или с глубокой дистрофией гипертрофированного миокарда при слишком поздней операции.

Лечение недостаточности клапана легочной артерии При поражении клапана легочной артерии проводят лечение основного заболевания. При недостаточности клапана легочной артерии в результате легочной гипертензии показаны мероприятия, направленные на уменьшение легочной гипертензии. Лечение и прогноз определяется заболеванием, вызвавшим недостаточность клапана. При ИЭ лечение нацелено на ликвидацию воспалительного процесса антибиотикотерапия , в последующем при наличии показаний, производят имплантацию искусственного клапана.

При легочной гипертензии следует стремиться уменьшить объем регургитации путем снижением давления в легочной артерии. При первичной недостаточности клапана то есть обусловленной его патологией прогноз благоприятный и лечение требуется лишь при наличии тяжелой формы правожелудочковой недостаточности.

В случае отказа пациента от хирургического лечения назначаются диуретики и венозные вазодилататоры. Хирургическое лечение — имплантация искусственного клапана, а при дилатации клапанного кольца аннулопластика. Функциональная недостаточность клапана легочной артерии при вторичной гипертензии, обусловленной митральным стенозом, исчезает после успешного оперативного устранения стеноза. Лечение недостаточности клапанов легочной артерии симптоматическое.

Хирургическая коррекция врожденных форм проводится в виде радикальных операций — протезирования клапанов или паллиативных вмешательств.

Пороки трехстворчатого клапана Недостаточность трехстворчатого клапана обнаруживается чаще при пороках клапанов левых отделов сердца и носит вторичный характер, сопровождается систолической дисфункцией ПЖ с расширением фиброзного кольца [40]. Трикуспидальная недостаточность является плохим прогностическим фактором для пациентов с митральным или аортальным пороком, а также их сочетаниями [41].

Трикуспидальная недостаточность может встречаться и в позднем послеоперационном периоде после протезирования митрального клапана при развившейся дисфункции протеза [42]. При трикуспидальной недостаточности регургитация крови из ПЖ в правое предсердие относительно быстро ведет к дилатации правого предсердия без существенной его гипертрофии.

Компенсация порока осуществляется подобно митральной недостаточности, однако компенсирующие возможности правого предсердия меньше, поэтому рано формируются венозная гипертензия. Трикуспидальная недостаточность отмечается чаще при заболеваниях митрального клапана [43]. Характерно значительное расширение фиброзного кольца за счет области передней и задней створок и соответствующих комиссур. Фиброзная часть, соответствующая перегородочной области, которая является единой с межжелудочковой перегородкой, не дилатируется [44].

Относительная трикуспидальная недостаточность характеризуется отсутствием фиброзных изменений клапана, отмечается лишь утолщение краев створок, вызванное постоянным воздействием волны регургитации. ИЭ трехстворчатого клапана среди эндокардитов других клапанов встречается гораздо реже [45]. Наиболее часто развитие ИЭ трехстворчатого клапана связывают с внутривенным введением лекарственных веществ [46]. Ревматизм — самая частая причина развития органической недостаточности трехстворчатого клапана [47].

При этом происходят утолщение и деформация створок, укорочение и утолщение сухожильных нитей.

Дилатация камер сердца

Варясин1, А. Евдокимова, Москва. В статье обсуждаются структурные изменения правого желудочка на фоне хронической сердечной недостаточности, клапанных пороках, стенозе легочной артерии. Приводятся методы коррекции состояний, приводящих к поражению правого желудочка. Ключевые слова: правый желудочек, структурные изменения, сердечные клапаны. Structural changes in right ventricle in acquired heart defects V.

Что такое перегрузка правого предсердия и как ее распознать

Как правило, данное состояние не является самостоятельным заболеванием, а указывает на врожденную или приобретенную патологию. Дилатация левого предсердия часто возникает в результате устойчивого повышения давления в большом круге кровообращения из-за постоянных тяжелых физических нагрузок, и говорит о состоянии перегрузки сердца. Дилатация правого предсердия возникает как компенсаторная реакция сердца на повышения давления в малом легочном круге кровообращения. Другой причиной развития дилатации являются инфекционные заболевания сердца. Дилатация левого желудочка возникает при возникновении патологии миокарда, или при перегрузке объёмом, чаще всего, в этом случае причиной является аортальный стеноз. Дилатация правого желудочка также может развиваться при патологии миокарда и при перегрузке объёмом крови, причиной которой являются пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные. В частности к дилатации правого желудочка сердца может приводить дефект межпредсердной перегородки , при недостаточности трикуспидального клапана, при недостаточности пульмонального клапана, и ряде других патологий.

Гипертрофия сердца – опасный синдром

Семейный врач. Детский эндокринолог. Лабораторные тесты. Терапевт том 1. Терапевт том 2. Участковый педиатр. Неотложные состояния. Детский гастроэнтеролог. Детский инфекционист. Антимикробная терапия.

Устройство КардиРу позволит Вас следить за состоянием своего сердца и избежать многих болезней сердца. Вы делаете исследование и через 30 секунд получаете автоматическое заключение о состоянии своего сердца.

Ваш IP-адрес заблокирован.

Лёгочное сердце [1] лат. Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения хронической обструктивной болезнью лёгких ХОБЛ. Это обычно приводит к гипертрофии правого желудочка.

.

.

Комментариев: 1

  1. Нет комментариев.