Прозерин для стимуляции кишечника после операции

Осканян Михаил Аркадьевич ,. Чиркинян Гаик Мовсесович ,.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

RU2217139C1 - Способ стимуляции моторной активности кишечника - Google Patents

Осканян Михаил Аркадьевич ,. Чиркинян Гаик Мовсесович ,. Мареев Денис Владимирович ,. Суярко Владислав Александрович ,. Сапралиев Ахмед Русланович ,. Осканян Михаил Аркадьевич,.

Чиркинян Гаик Мовсесович,. Мареев Денис Владимирович,. Сапралиев Ахмед Русланович,. Суярко Владислав Александрович,. Ефанов Сергей Юрьевич,. Предлагаемое изобретение относится к медицине брюшной хирургии и может быть использовано для лечения больных с острой патологией органов брюшной полости, осложнившейся развитием распространенного перитонита абдоминального сепсиса.

В настоящее время большинством исследователей синдром острой энтеральной недостаточности СОЭН рассматривается в качестве ведущего патологического симптомо-комплекса, возникающего при распространенном перитоните РП и сопровождающегося нарушением всех функций желудочно-кишечного тракта, когда кишечник становится основным источником эндотоксикоза и тригером в развитии абдоминального сепсиса и тяжелых органных дисфункций [1, 2, 3, 4].

В условиях формирования и клинической реализации СОЭН у больных РП прежде всего нарушается моторная функция кишечника с развитием пареза желудочно-кишечного тракта, что приводит к дилятации кишечных петель, переполнению их содержимым, резкому снижению регионарного кровотока, гипоксическому повреждению кишечной стенки и ее интрамурального метасимпатического нервного аппарата [1, 2, 3]. Облучают ультрафиолетовыми лучами длиной нм в аппарате "Изольда МДМ". В течение 1 ч реинфузии подвергают оксигенации.

Процесс реинфузии осуществляют в воротную вену по катетеру, установленному в реканализированной пупочной вене во время операции. Сеансы ультрафиолетового облучения и оксигенации аутокрови в экстракорпоральных условиях с реинфузией в воротную вену проводят 1 раз в сутки в течение 2 дней. Сеансы начинают проводить с суток после операции.

Основным недостатком этого способа является то, что согласно предложенной методике воздействуют лишь на одно патогенетическое звено - распад миоглобина посредством реинфузии оксигенированной крови. Вместе с тем нарушения всех функций желудочно-кишечного тракта сопряжены со снижением биологической активности клеток APUD-системы, что проявляется уменьшением выработки энтерохромаффинными клетками тонкой кишки нейромедиатора серотонина, играющего ключевую роль в работе гладкой мускулатуры и обеспечении нормальной моторики кишечника [2, 5, 6].

При дефиците содержания серотонина и нарушении его комплементарности к рецепторам развивается синдром серотониновой недостаточности, при котором интрамуральный метасимпатический нервный аппарат кишечной стенки утрачивает способность передавать импульсы, а затем и сами гладкомышечные волокна утрачивают способность воспринимать их, в связи с глубокими нарушениями клеточного метаболизма [2, 6, 7, 8].

До настоящего времени детально не изучена динамика содержания серотонина в крови больных РП в зависимости от фазы клинического течения заболевания. При этом не установлен характер корреляционной взаимосвязи дефицита содержания данного нейромедиатора в крови с выраженностью проявлений СОЭН у больных РП. Кроме того, не до конца изученным остается вопрос о возможности экзогенной медикаментозной коррекции серотониновой недостаточности у больных РП в условиях СОЭН.

Задача изобретения: обосновать патогенетическую целесообразность внутрипортального введения препарата серотонина адипината динатона в комплексе с внутрипортальной озонотерапией как способа стимуляции перистальтики кишечника в лечении больных с распространенным перитонитом абдоминальным сепсисом. Технический результат заключается в повышении клинической эффективности стимуляции перистальтики кишечника за счет более быстрого восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника.

Поставленная задача решается тем, что способ стимуляции перистальтики кишечника при комплексном лечении абдоминальной инфекции, включающем интрапортальное введение озонированных физиологического раствора и перфторана, характеризуется тем, что после устранения источника перитонита, проведения назоинтестинальной интубации, лаважа и дренирования брюшной полости перед ушиванием срединной раны выполняют реканализацию и катетеризацию пупочной вены.

Затем в сутки после операции проводят внутрипортальную инфузию серотонина адипината динатона капельным способом по 40 капель в 1 мин. После этого на сутки после оперативного вмешательства проводят мониторинг содержания серотонина в сыворотке крови, восстановления моторики желудочно-кишечного тракта, показателей интраабдоминальной гипертензии, скорости кровотока в сосудах спланхнического русла, показателей тяжести состояния и выраженности системной воспалительной реакции.

Таким образом, в предлагаемом изобретении вводимый путем интрапортальной инфузии препарат серотонина адипинат динатон , дополненный озонированными растворами, обладает более широким спектром действия, воздействуя на большое количество патогенетических звеньев, за счет чего повышается эффективность стимуляции перистальтики кишечника.

Оперативное пособие проводят под эндотрахеальным наркозом. После выполнения широкой срединной или поперечной лапаротомии производят тщательную ревизию брюшинной полости и забрюшинного пространства со стороны живота. После устранения источника перитонита, проведения назоинтестинальной интубации, лаважа и дренирования брюшной полости перед ушиванием срединной раны из круглой связки печени выделяют пупочную вену, идущую к воротам печени, после чего выполняют ее реканализацию и катетеризацию.

Далее, в раннем послеоперационном периоде на фоне стандартной интенсивной терапии, которая включает инфузию озонированных физраствора и перфторана в сутки , дополнительно осуществляли медикаментозную стимуляцию кишечной перистальтики путем интрапортального введения препарата серотонина адипината динатона. После введения препарата у больных определяли уровень содержания серотонина в сыворотке крови через 1 час, 8 часов и 24 часа.

При определении фазы течения РП у больных использовалась клинико-патогенетическая классификация В. Чернова и соавт. Тяжесть состояния пациентов оценивали по шкале APACHE II, а выраженность системной воспалительной реакции СВР - с помощью соответствующих биомаркеров: количество лейкоцитов, лейкоцитарный индекс интоксикации ЛИИ , концентрация в сыворотке крови прокальцитонина и С-реактивного белка.

Концентрацию серотонина в сыворотке крови исследовали методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Измерение внутрибрюшного давления ВБД осуществляли по методу I. Kron и соавт. Объемный кровоток в сосудах спланхнического русла воротной вене печеночной и верхней брыжеечной артериях исследовали методом ультразвуковой допплерографии на аппарате Philips HD11XE по общепринятой методике.

Величину общего печеночного кровотока рассчитывали путем суммирования его портальной и печеночной артериальной фракций. По принципу подхода к коррекции СОЭН в послеоперационном периоде все больные были разделены на две группы.

Обе группы больных были сопоставимы по полу, возрасту, причинам, срокам развития и тяжести РП. Первую группу сравнения группу I составили 92 больных, которые получали стандартную послеоперационную интенсивную терапию, направленную на борьбу с парезом желудочно-кишечного тракта ЖКТ , с использованием общепринятых методов стимуляции перистальтики кишечника, включая традиционную медикаментозную терапию прозерин, метоклопрамид и продленную эпидуральную блокаду.

Во вторую основную группу группу II включены 90 пациентов, у которых в раннем послеоперационном периоде на фоне стандартной интенсивной терапии дополнительно осуществляли медикаментозную стимуляцию кишечной перистальтики путем внутрипортального введения препарата серотонина адипината динатона в комплексе с внутрипортальной озонотерапией.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц, у которых указанные показатели исследовались аналогично. Полученные результаты свидетельствовали, что после однократного внутрипортального введения серотонина адипината в дозе от 10 до 20 мг в зависимости от фазы перитонита имело место отчетливое повышение уровня серотонина в сыворотке крови у всех исследованных больных уже через 1 час после введения препарата.

При этом концентрация серотонина в крови у всех пациентов достигала нормальных значений. Через 8 часов после однократной инфузии препарата содержание серотонина в сыворотке крови у всех больных, независимо от режима дозирования, имело тенденцию к снижению по сравнению с предыдущим сроком наблюдения. При этом уровень серотонина в крови у больных отличался в зависимости от фазы клинического течения перитонита, но во всех случаях был снижен по сравнению с контрольной величиной.

Через 24 часа после однократного внутривенного введения серотонина адипината концентрация серотонина в сыворотке крови у всех больных в зависимости от фазы течения перитонита была снижена соответственно в 1,4, 2,3 и 3,4 раза по сравнению с контрольным показателем.

Из представленных в таблице данных следует, что на момент поступления у пациентов обеих групп отмечалось уменьшение концентрации серотонина в сыворотке крови более чем в 2 раза по сравнению с контрольным показателем.

В условиях внутрипортальных инфузий серотонина адипината у больных II группы уже на и послеоперационные сутки уровень серотонина в сыворотке крови достоверно не отличался от контрольных величин, тогда как у пациентов I группы в эти же сроки он был снижен в 1,5 раза по сравнению с контрольной группой.

Сравнительный анализ клинических наблюдений показал, что у пациентов II группы в послеоперационном периоде в значительно более ранние сроки отмечалось восстановление двигательной активности кишечника и разрешение СОЭН по сравнению с больными I группы таблица 3.

Восстановление моторно-эвакуаторной функции тонкого кишечника - разрешение пареза ЖКТ пациентов I группы отмечали, как правило, лишь к исходу 5-х - началу 6-х послеоперационных суток. Сравнительная оценка динамики показателей интраабдоминальной гипертензии у больных РП в I и II группах таблица 4 свидетельствует, что на момент поступления у пациентов обеих групп уровень внутрибрюшного давления ВБД достоверно не отличался и соответствовал внутрибрюшной гипертензии 2-й степени.

Из данных, представленных в таблице 5, следует, что на момент поступления больных обеих групп имели место значительные нарушения со стороны висцерального кровотока. Так, у больных РП при поступлении общий печеночный кровоток был снижен в 1,5 раза, а портальный кровоток - в 1,8 раза по сравнению с контрольными величинами, что сопровождалось развитием гипоксии печени.

При этом в обеих группах больных РП имелись отчетливые признаки выраженной системной воспалительной реакции СВР - высокие значения лейкоцитоза и лейкоцитарного индекса интоксикации ЛИИ , увеличение содержания в сыворотке крови С-реактивного белка более чем в 50 раз и прокальцитонина - соответственно в 12,,2 раза по сравнению с контрольными показателями, что свидетельствовало о развитии у пациентов абдоминального сепсиса и тяжелого эндотоксикоза.

Указанные различия между группами в раннем послеоперационном периоде имели такую же направленность и по отношению к показателям выраженности СВР. Начиная со х послеоперационных суток, у больных II группы на фоне постепенного регресса клинических признаков СВР и эндотоксикоза наблюдались достоверно более низкие значения лейкоцитоза, ЛИИ и содержания С-реактивного белка в сыворотке крови по сравнению с аналогичными показателями в I группе больных.

Поступил в клинику на 4-е сутки от начала заболевания с диагнозом: острый деструктивный аппендицит? В легких с обеих сторон жесткое дыхание, хрипов нет. ЧДД 20 в минуту. Язык сухой обложен белым налетом, живот равномерно вздут.

При пальпации живот резко болезненный во всех отделах, преимущественно в нижних отделах левая и права подвздошные области , напряжен.

Определяются положительные симптомы раздражения брюшины. Перкуторно над всей поверхностью живота тимпанит, аускультативно перистальтика отсутствует. Уровень внтурибрюшного давления составил 18 мм рт. При лапаротомии в брюшинной полости до мл гнойно-фибринозного выпота, обращает на себя внимание спаянные между собой рыхлыми спайками, расширенные до 6 см, петли тонкой кишки - в просвете отмечается наличие секвестрированной жидкости, перистальтика отсутствует.

В правой подвздошной ямке визуализирован червеобразный отросток, увеличен в размерах, напряжен, у основания перфорация до 0,2 см. Выполнена аппендэктомия. Произведено канюлирование пупочной вены. Брюшинная полость промыта 8 литрами раствора хлоргексидина и хлорамина до чистых промывных вод. Брюшинная полость дренирована полихлорвиниловыми трубками. Больной переведен в отделение реанимации, где проводили стандартную послеоперационную интенсивную терапию, направленную на борьбу с парезом желудочно-кишечного тракта ЖКТ с использованием общепринятых методов стимуляции перистальтики кишечника, включая традиционную медикаментозную терапию прозерин, метоклопрамид и продленную эпидуральную блокаду.

Дополнительно осуществляли медикаментозную стимуляцию кишечной перистальтики путем внутрипортального введения препарата серотонина адипината динатона в комплексе с внутрипортальной озонотерапией. Количество отделяемого по назоинтестинальному зонду значительно уменьшилось.

Зонд удален. Дренажные трубки удалены на послеоперационные сутки. Больной выписан на 14 сутки после операции. Исход - выздоровление. Таким образом, предложенный способ позволяет улучшить непосредственные результаты лечения больных с распространенным перитонитом абдоминальным сепсисом , а также позволяет достоверно снизить проявления эндогенной интоксикации у больных с распространенным перитонитом вследствие более быстрого восстановления моторно-эвакуаторной функции кишечника - разрешения пареза желудочно-кишечного тракта.

Заявляемый способ лечения больных распространенным перитонитом, апробированный на достаточном клиническом материале, показал эффективность применения и может быть рекомендован к использованию в специализированных хирургических стационарах.

Гельфанд Б. Гельфанд, Д. Проценко, П. Подачин, С. Чубченко, И. Неотложная медицина. Ермолов А. Ермолов, Т. Попова, Г. Пахомова, Н. Ерюхин И. Хирургические инфекции.

Современный опыт применения антихолинэстеразных препаратов в неврологии

Синтетическое антихолинэстеразное средство. Обратимо блокирует холинэстеразу, что приводит к накоплению и усилению действия ацетилхолина на органы и ткани и восстановлению нервно-мышечной проводимости. Вызывает урежение ЧСС , повышает секрецию желез слюнных, бронхиальных, потовых и желез ЖКТ , что способствует развитию гиперсаливации, бронхореи, повышению кислотности желудочного сока, суживает зрачок, вызывает спазм аккомодации, снижает внутриглазное давление, усиливает тонус гладкой мускулатуры кишечника усиливает перистальтику и расслабляет сфинктеры и мочевого пузыря, вызывает спазм бронхов, тонизирует скелетную мускулатуру. Прозерин является антагонистом антидеполяризующих курареподобных препаратов. Вместе с тем, в больших дозах прозерин может сам вызвать нарушение нервно-мышечной проводимости в результате накопления ацетилхолина и стойкой деполяризации в области синапсов.

Профилактика и лечение кишечной недостаточности (статья)

Кафедра анестезиологии и реаниматологии. Версия для печати. Одной из проблем в лечении пациентов после хирургического вмешательства на органах брюшной полости является профилактика и восстановление нарушений моторно-эвакуаторной функции желудка и кишечника. Своевременная эвакуация продуктов метаболизма, токсических веществ, остатков непереваренной пищи и др. Не имеет никаких оснований и является глубоким заблуждением мнение многих хирургов и реаниматологов, что ранняя стимуляция кишечника противопоказана у пациентов после операций на желудке и кишечнике. Нарушения микроциркуляции и атония кишечника и является причиной кишечной недостаточности на фоне энтерита. Достаточно глупо связывать перистальтику с несостоятельностью анастамоза — амплитуда перистальтических волн редко превышает 0,5см, но в сознании некоторых врачей эта амплитуда такова, что разрывает анастомоз, то есть составляет не менее см.

Прозерин (Proserinum)

Антихолинэстеразные средства в неврологической практике применяются для активации процессов регенерации и реиннервации при заболеваниях периферической и центральной нервной системы. В конце х гг. С г. Фармакологические эффекты антихолинэстеразных препаратов приводят к усилению действия ацетилхолина. Выбор препарата из группы антихолинэстеразных средств определяется его фармакологическими свойствами, длительностью действия, активностью, способностью проникать через тканевые барьеры, а также побочными эффектами. Прозерин — N- мета-диметилкарбамоилоксифенил -триметиламмонийметил-сульфат обладает сильной обратимой антихолинэстеразной активностью. Основой механизма его действия является ингибирование ацетилхолинэстеразы — фермента, гидролизующего медиатор ацетилхолин, которое сопровождается замедлением скорости его разрушения, накоплением и усилением действия в области холинергических синапсов с восстановлением нервно-мышечной проводимости. В связи с наличием в молекуле Прозерина четвертичной аммониевой группы, препарат плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и оказывает в основном влияние на периферические холинергические структуры. Существенным отличием Нейромидина ипидакрина от Прозерина является способность Нейромидина блокировать калиевую проницаемость мембраны, что приводит к продлению реполяризационной фазы потенциала ее действия и повышению активности пресинаптического аксона.

.

Ваш IP-адрес заблокирован.

.

.

.

Комментариев: 2

  1. gerass6838:

    Спасибо. Всё действительно так и есть. Но есть и генетика-генетическая предрасположенность. А так советы правильные и каждая женщина знает о таких проблемах. А как с ними бороться- решает каждый сам. Успехов.

  2. tsyrat:

    Автор не написал, какой именно японский рис нужен. У него названий немеряно!)))